266-运气

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自然杂志曾经在09年刊登过几篇有关雷帕霉素的论文。

一些科学家将近2000只20个月大、相当于人类60岁的小白鼠分成两组，其中一组的食物里掺入雷帕霉素，另一组不加。

而最后的实验结果出乎意料，摄入雷帕霉素白鼠的寿命比另一组平均增加了百分之十四。

在上个世纪时，科学家便发现了两种方法可以延长哺乳动物的生命，一种是“修补”基因，另一种则是通过控制饮食，减少脂肪的摄入。

修补基因的方法自然不必多说，那是ep3000才能做到的事情。

而减少脂肪摄入，目的是为了减少一种名为tr的蛋白分子的激活。

tr是一种人体原本就会分泌的信号分子，可以调控真核生物的每个细胞的生长，在激活tr的时候，会造成细胞合成生物分子，细胞质量增加，体积变大，蛋白、核酸合成增多，促进细胞变大变重。

如果将人比作一台精密的大型机器，即使能源源不断从外界摄取能源，体内的各个“零件”也会随着使用年份磨损，而tr的活化就像是在满足生命基本需要之外，额外地让零件加班加点，让机器衰老的更快。

而雷帕霉素之所以能延长小白鼠的寿命，很可能是因为它“欺骗”了小白鼠的身体，让小白鼠相信脂肪摄入减少了。

当然，这一切并未有任何人类临床试验的数据支持，所有有关使用雷帕霉素延长寿命的临床实验的申请全部被官方驳回。

虽然如此，可是在2010年到2020年这个年段，仍旧能听到许多医生自己暗中服用雷帕霉素的小道消息。

不过在经过了十年后，雷帕霉素这种“延寿药剂”却再次翻车了。

临床医学期刊在2020年4月发表出一篇论文，称过低的tr活性将会引发造血系统的衰老。

简而言之，在细胞层面，抑制tr可以欺骗身体，令人体延缓衰老，可是在造血系统中，却需要tr活性来支撑自己。

过分抑制tr，将直接造成骨髓内细胞龛的衰老，进而引发造血干细胞功能老化，可谓是成也萧何败也萧何。

其实陈晨在当年也曾考虑过以改良雷帕霉素的方式，或者以药物连用的方法来抵消副作用，找出一种延长寿命的特效药来。

只是后来陈晨发现，在干细胞的领域中，可对人体发挥的作用远比这种药物更加巨大，更有潜力，于是便放弃了雷帕霉素，转而专攻干细胞领，最终研究出了衰老逆转治疗项目。

如今，在面对免疫抑制方面，陈晨又一次想到了这种传奇级别的药物，也算是一种历史回溯了。

接下来的半个月，陈晨挑出了一具克隆体，每天给它协同使用雷帕霉素、环孢霉素a和fk506，三种药物结合使用，很快便将克隆体的免疫系数彻底压制了下来。

在克隆体的免疫系统被压制住以后，小x便将其这句克隆体提取了出来，再次摆在担架上。

而这一次，克隆体注射的也不再是t-002，而是在经过两二次失败后，进行了又一次改良的t-003。

相比起t-002，t-003病毒更加完善，敲除了两处rna错误，也与陈晨的基因更为契合了一些。